какие таблетки пьют после инсульта

Препараты после инсульта

Ежегодно инсульт случается почти у полумиллиона человек. Более половины из них теряют бытовую независимость. Поэтому правильный подбор препаратов, борьба с последствиями и реабилитация становится важной задачей на многие годы.

Инсульт и реабилитация

Инсульт — острое заболевание, которое связано с нарушением кровообращения и проявляется такими симптомами со стороны нервной системы как:

Выделяют 2 основные формы инсульта:

Реабилитация после инсульта начинается как можно раньше. Комплексный подход в лечении сочетает в себе лекарственную терапию, физиопроцедуры, тренировки по восстановлению утраченных функций. В фармакотерапии выделяют 3 основных направления:

Профилактика повторного инсульта

Причины, приведшие к возникновению инсульта, чаще всего никуда не исчезают и продолжают действовать на человека. От их силы и сочетаний зависит риск повторного инсульта. Профилактика повторного инсульта называется вторичной. Список состояний, на которые обращают внимание в первую очередь:

Соответственно необходима коррекция этих состояний и приведение их в норму для снижения риска повторного инсульта. Лекарственная терапия только часть лечения. Важны диета, физкультура, отказ от вредных привычек.

Антигипертензивные препараты

Артериальное давление рекомендуется снижать, даже если оно повышено совсем незначительно или в пределах нормы: «верхнее» 120-139 мм.рт.ст, «нижнее» 80-89 мм.рт.ст. Так снижение на 5 мм.рт.ст. помогает снизить развитие инсульта на 30%.

20 1894В профилактике повторного инсульта важны диета, физкультура, а также отказ от вредных привычек.

Преимущество одних групп антигипертензивных препаратов над другими не доказано. Врачу при назначении приходится учитывать индивидуальные особенности пациента, сочетаемость с другими препаратами, минимизацию побочных эффектов. При этом для пациентов после инсульта важно не только снизить давление, но и максимально его стабилизировать, пусть даже чуть выше целевых значений. Для этого используют:

Препараты препятствующие тромбообразованию

При различных аритмиях повышается риск тромбообразования и возникновение инсультов до 4 раз. Для профилактики этих состояний могут использоваться антикоагулянты и антиагреганты:

Прием этой группы препаратов обычно длительный, можно сказать, что пожизненный.

Статины

Помогают не только бороться с атеросклерозом, высокими цифрами холестерина, но и стабилизируют поверхность уже сформировавшихся бляшек, снижают уровень воспаления в сосудистой стенке, что также уменьшит риск тромбоза:

Борьба с последствиями

Лечение гипертонуса мышц

Спастичность мышц проявляется при попытке пассивного движения в конечности. Цели полностью убрать спазм может и не быть, так как некоторые пациенты используют это мышечное напряжение как элемент стабильности при движении. Проблему это представляет у лежачих пациентов, когда спазмы вызывают боль, мешает реабилитации и уходу.

20 1895Спазмы у лежачих вызывают боль и мешают реабилитации

Для местного устранения спазма внутримышечно могут вводиться препараты нейротоксинов:

Прием начинается с минимальной дозы препарата и постепенно увеличивается до достижения эффекта или до первых побочных явлений. Лечение этих симптомов помогает в лечебной физкультуре и предотвращает развитие контрактур в суставах.

Коррекция мозговых функций

Слабоумие может развиваться у примерно половины перенесших инсульт. В течение первых 6 месяцев риск деменции самый высокий, также он может сохраняться в течение нескольких лет.

Используются ноотропные и нейропротекторные препараты:

Лечение постинсультной депрессии

С постинсультной депрессией разной степени выраженности сталкивается 2/3 пациентов. Требования к антидепрессантам сочетают в себе минимум побочных эффектов, так как обычно есть множество других сопутствующих заболеваний. Также нужен легкий стимулирующий эффект, так как у большинства пациентов развивается астения. Для этой цели могут подойти селективные ингибиторы обратного захвата серотонина:

Эффект обычно наступает через 2 недели. Отменять препараты необходимо постепенно.

Постинсультные боли

Ощущения по типу жжения от ледяной воды возникают после поражения участков мозга, отвечающих за болевую чувствительность. Для лечения используют комбинации перечисленных выше антидепрессантов с антиковульсантами:

В дополнение к лекарствам может использоваться метод транскраниальной электростимуляции.

Патогенетическое лечение

К препаратам, влияющим на механизмы развития неврологических проблем в постинсультном периоде, можно отнести нейропротекторы и антиоксиданты:

Вывод

Список препаратов, которые, как может показаться, могут быть показаны после инсульта огромен. Важны не сами препараты по отдельности, а комплекс мероприятий. Вводить новые препараты или отменять должен доктор, чтобы лечение было эффективным и безопасным. Также желательно узнать прогноз и ставить реалистичные цели по восстановлению, так как объем поражения мозга может накладывать значительные ограничения независимо от интенсивности реабилитации.

Источник

Лекарства после инсульта

8e83f75f470b0f59db406388dfadbda7

Мне назначили лекарства после инсульта.

Как понять правильные ли они?

Пациенты после инсульта и их родственники часто теряются в многообразии способов лечения и предложенных препаратах.

— Как выбрать лекарства, которые будут полезны и не навредят?

— Как выбрать из всего списка рекомендаций те, от которых опасно отказываться?

— На каких препаратах не получится сэкономить без риска получить второй инсульт?

На эти вопросы мы постараемся ответить ниже.

Пациентам с инсультом специалисты часто рекомендуют курсовое лечение средствами, которые положительно влияют на питание нервных клеток и биохимические процессы. Чтобы пациенту после инсульта не стало хуже, нужно регулярно принимать препараты для профилактики повторных инсультов.

К ним относятся лекарства:

Как выбрать лекарства после инсульта, которые будут полезны и не навредят?

Чтобы сориентироваться в многообразии препаратов следует помнить, что препарат с недоказанной эффективностью и препарат с доказанной неэффективностью – это две большие разницы.

Важно понимать, что препараты этой группы НЕ ЗАМЕНЯЮТ основного необходимого лечения, не предотвращают повторного инсульта, а значит, не защищают от ухудшения состояния.

Восстановление утраченных способностей и самообслуживания после инсульта – задача комплексной реабилитации. Увы, она не решается исключительно приемом лекарств и изменением образа жизни, хотя они являются обязательной и неотъемлемой частью лечения пациентов после инсульта.

Все эти меры обладают самым высоким уровнем научной доказательности. Этот термин означает, что после инсульта их использовали тысячи пациентов, а серьезные научные исследования показали хороший эффект и безопасность для здоровья. Эти препараты и способы профилактики повторных инсультов, грозящих пациенту потерей способностей себя обслуживать, входят в современные отечественные и зарубежные рекомендации по лечению состояний после инсульта.

Помимо этих основных и обязательных методик, есть и другие средства, которые назначают по необходимости. Например: обезболивающие препараты, лекарства от эпилепсии, лечение запоров и пр. Это зависит от того, какие проблемы есть у пациента после инсульта. Их прием обязательно следует согласовывать с лечащим врачом, они могут приниматься курсами или постоянно.

В команде нашей клиники работают высококлассные врачи и специалисты по реабилитации, которые любят свою работу.

Напишите нам, с какой трудностью вы столкнулись, и мы подскажем дальнейшие шаги по реабилитации или предоставим недостающую информацию.

Источник

Первая помощь при инсульте: что делать до приезда врача

756025802314869

Что такое инсульт и чем он опасен

Инсульт — это нарушение кровообращения в головном мозге [1]. Он может возникнуть из-за разрыва сосуда или его закупорки тромбом. В таком случае к нервным клеткам не поступает нужное количество кислорода, глюкозы и других питательных веществ, что может привести к их гибели.

Существуют несколько факторов, повышающих риск развития инсульта, в их числе: избыточный вес, высокий уровень холестерина, сахарный диабет, гипертония, употребление алкоголя и наркотиков, курение. Помимо этого, врачи учитывают генетическую предрасположенность и возраст: болезнь чаще поражает тех, кому больше 45 лет.

Инсульт может быть ишемическим и геморрагическим. Также выделяют субарахноидальное кровоизлияние, которое встречается редко, но в 50% случаев сопровождается летальным исходом. Ему свойственна острая боль в затылке, возможны судороги, рвота и потеря сознания.

Ишемический инсульт, или инфаркт мозга, — самый распространенный вид нарушения мозгового кровообращения. Непосредственная причина ишемического инсульта — закупорка сосуда, питающего головной мозг. Это может произойти из-за образования тромба или его попадания в просвет сосуда. Повышенный риск образования тромбов есть у людей, страдающих атеросклерозом, нарушением ритма сердца или заболеванием клапанов сердца. Ишемический инсульт может произойти при самостоятельном приеме лекарств без назначения врача (например, мочегонных или комбинированных оральных контрацептивов).

756025805874507

Симптомы при ишемическом инсульте развиваются в течение непродолжительного времени и не сопровождаются головной болью, так как в головном мозге нет болевых рецепторов. Чаще всего это происходит ночью, когда человек спит, а утром при пробуждении обнаруживает, что не работает рука, нога или нарушена речь.

При геморрагическом инсульте происходит разрыв стенки сосуда и кровь пропитывает ткани головного мозга. Частыми причинами геморрагического инсульта становятся повышение артериального давления, прием препаратов, снижающих свертываемость крови, нарушение строения стенки сосуда (аневризмы) или врожденные аномалии сосудистого русла — артериовенозные мальформации. Геморрагический инсульт развивается быстро, часто сопровождается головной болью. Если кровь пропитывает сосудистые оболочки головного мозга, где есть болевые рецепторы, человек может потерять сознание. Этот подтип инсульта отличается высокой частотой гибели пациента, но если человек выживает, то неплохо восстанавливается.

Скорая помощь при инсульте

Желательно, чтобы человек с инсультом был доставлен в больницу как можно скорее — в течение трех часов от начала первых симптомов. Поэтому важно правильно организовать помощь человеку с подозрением на инсульт.

Хорошо, если помощь будут оказывать несколько человек. Например, один будет отвечать за реанимационные действия, второй следить за пульсом и давлением, а третий — говорить по телефону с врачами. Зовите на помощь соседей и окружающих, если больной находится на улице или в общественном заведении.

756025806104309

Признаки и симптомы инсульта

В зависимости от тяжести инсульта симптомы могут быть незначительными или тяжелыми. Необходимо знать, на что обращать внимание. Чтобы проверить наличие предупреждающих признаков инсульта, можно использовать западное мнемоническое правило FAST (англ. — «быстро»), которое означает [4]:

Первый симптом — асимметрия лица. Если попросить человека улыбнуться, он не сможет это сделать, один уголок рта останется опущенным. Когда больной высовывает язык, тот может отклоняться в одну сторону. Как только вы провели небольшой оперативный тест, необходимо сразу вызвать скорую помощь. Часто пострадавший не реагирует на просьбы, не может связно говорить и поднять обе руки одновременно; иногда он находится в состоянии дезориентации, зрачки расширены или реакция на свет отсутствует.

Транзиторную ишемическую атаку бывает трудно идентифицировать только по симптомам [5]. Они полностью проходят в течение 24 часов и часто длятся менее пяти минут. При этом приступ вызывает временную недостаточность кровообращения, и за ним может последовать более тяжелый инсульт, поэтому важно обратиться к врачу как можно скорее.

Однако стоит помнить, что за движение и чувствительность отвечает лишь небольшая часть мозга, поэтому при нарушении кровообращения в других отделах мозга могут возникать самые разные симптомы: нарушение речи, глотания, зрения, головокружение, нарушение координации, спутанность и потеря сознания, эпилептические припадки, резкое снижение памяти или неадекватное поведение больного и другие. Главная задача — вызвать врача, если кому-то стало плохо: появились необычные симптомы, которых раньше не было. Лучше лишний раз перестраховаться, чем упустить время, которое является самым важным фактором, определяющим прогноз при инсульте.

756025806450584

Первая помощь при инсульте до приезда скорой

В домашних условиях можно провести комплекс мероприятий для поддержки больного, но без профессиональных медиков не обойтись в любом случае. При повышении артериального давления его не нужно снижать, это адаптивная реакция организма. Таким образом, организм пытается улучшить кровоснабжение головного мозга по специальным «запасным путям» кровообращения — коллатералям. Не следует давать пациенту никаких лекарств, так как вы не знаете инсульт ли у пациента или другое заболевание. Кроме того, ишемический и геморрагические инсульты лечатся совершенно по-разному. Это задача врачей за 3 часа поставить диагноз, доставить в специализированный центр по лечению инсульта и назначить соответствующее лечение. Важно понимать, что нервные клетки гибнут уже через 5 минут, если не получают достаточного кровоснабжения. Поэтому зону инфаркта уже не спасти, однако вокруг зоны гибели клеток формируется пограничная область (так называемая «пенумбра» — полутень), где нервные клетки находятся на грани гибели. При отсутствии лечения область пенумбры увеличивается и гибнет все больше клеток, что проявляется утяжелением симптомов инсульта и плохим прогнозом для жизни и последующего восстановления.

756025807844697

Самопомощь при инсульте

Если симптомы незначительны, и пострадавший остается в сознании и способен двигаться, он может оказать себе первую помощь. Но только после того, как будет вызвана скорая. При инсульте стоит:

Что сделают медики

Диагностику и лечение больного проводят в отделении неврологии. Если с начала приступа прошло немного времени, у пациента есть шансы полностью восстановиться.

В больнице ему делают компьютерную томографию и тромболитическую терапию: вводят препарат, растворяющий тромбы. В некоторых случаях врачи выбирают тромбоэкстракцию — механическое удаление тромбов из сосудов.

Восстановление после инсульта

До стабилизации состояния человек должен находится в блоке интенсивной терапии (реанимации). После улучшения состояния его переводят в обычную палату и назначают лекарственные препараты для профилактики повторного инсульта. Кроме врачей с пациентом работают реабилитологи, логопеды, клинические психологи. Первые дни и недели очень важны для последующего восстановления. Процесс реабилитации зависит от множества факторов, в том числе от скорости оказания первой помощи и проведенного лечения, наличия хронических заболеваний.

Первый этап восстановления проходит в больнице: оценивается и стабилизируется состояние пациента. После лечения человек может остаться в стационаре или выписаться домой, но в любом случае необходимо строго соблюдать рекомендации врача. Если симптомы инсульта легкие, реабилитация может проходить амбулаторно. В первую очередь, важно снять мышечное напряжение, укрепить мобильность конечностей, стимулировать их подвижность простыми физиотерапевтическими упражнениями [6].

Если вы ухаживаете за человеком, перенесшим инсульт, запишите указания врача для дальнейшего лечения [7]. Возможно, пациенту потребуется систематическая транспортировка к реабилитологу или организация медобслуживания на дому.

756025806214397

Профилактика инсульта

Чтобы снизить риск развития инсульта, необходимо следовать основным правилам здорового образа жизни: питаться разнообразной и качественной пищей, заниматься спортом, проводить время на свежем воздухе, отдыхать и исключить вредные привычки. Пациентам старше 40 лет следует проходить периодические медицинские осмотры (диспансеризация или программы чек-ап). Важно проводить своевременное лечение хронических заболеваний, способных повысить риск развития инсульта.

Комментарий врача

756025808985156

Сергей Макаров,
невролог, отоневролог GMS Clinic, ассистент кафедры нервных болезней Института профессионального образования Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Какие препараты можно безопасно использовать?

Как это ни странно звучит, но никакие лекарственные средства пациенту с подозрением на инсульт давать не нужно. Даже средства для снижения артериального давления могут ухудшить прогноз, так как повышение артериального давления — это защитная реакция организма на закупорку сосуда. К сожалению, в настоящее время нет препаратов с доказанной эффективностью, способных клинически значимо изменить течение инсульта. Нужно вызвать врача, а дальше специалисты решат, какие лекарственные средства нужны и в каких дозах.

Как отсутствие первой помощи влияет на дальнейшее лечение?

Главный принцип медицинской этики — primum non nocere. «Прежде всего — не навреди». Поэтому главная помощь — обеспечить безопасность пациента, пока он ждет скорой медицинской помощи. Этому посвящена данная статья. В настоящее время в России создано много специализированных сосудистых центров по лечению инфарктов и инсультов. Если доставить пациента в эти сроки в период «терапевтического окна» — времени, когда можно растворить или удалить тромб — то у человека есть хорошие шансы на восстановление, хотя этот процесс индивидуален. Однако часто давность инсульта установить нельзя или у пациента есть противопоказания к тромболитической терапии. В таких случаях врачи вынуждены ограничиться симптоматической терапией. Пациенту обеспечивается поддержание жизненно важных функций и назначают лекарства для предупреждения повторного инсульта.

Если доставлять пациента в больницу самостоятельно, нужно ли заранее звонить, что брать с собой, насколько это вообще оправданно или лучше ждать скорую?

Этот вопрос должен быть обсужден с оператором экстренных служб. В подавляющем большинстве случаев транспортировку больных осуществляет бригада скорой медицинской помощи. В крупных городах экстренные службы работают очень оперативно. При транспортировке пациента скорой помощью пациента уже ждут в больнице, поэтому многие пациенты получают эффективное лечение острого нарушения мозгового кровообращения. При транспортировке пациента в больницу с собой брать ничего не нужно, так как пациент поступит сразу в реанимацию, куда нельзя брать личные вещи.

Источник

Лечение острого ишемического инсульта

В России инсульт занимает 2-е место в структуре общей смертности населения и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности: примерно 20% больных, перенесших инсульт, становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в посторонней помощи. Среди всех

В России инсульт занимает 2-е место в структуре общей смертности населения и является основной причиной стойкой утраты трудоспособности: примерно 20% больных, перенесших инсульт, становятся тяжелыми инвалидами и нуждаются в посторонней помощи. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга.

060 1

Ишемический инсульт представляет собой гетерогенный клинический синдром. Согласно международным критериям TOAST, выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта: инсульт, связанный с поражением артерий крупного калибра и развивающийся по типу атеротромбоза или артерио-артериальной эмболии; кардиоэмболический инсульт; микрососудистый (лакунарный) инсульт; редкие формы (синдром моя-моя, инсульт на фоне воспаления стенки сосуда (васкулит), расслоения (диссекция) стенки артерий и др.), а также недифференцированные формы. Лечение и вторичная профилактика ишемического инсульта должны проводиться с учетом его патогенетического варианта.

В начале 1990-х гг. было показано, что развитие инфаркта в первые минуты и часы заболевания происходит по быстрым механизмам некротической смерти клеток. Пусковым звеном является энергетический дефицит, который инициирует так называемый глутамат-кальциевый каскад, характеризующийся избыточным высвобождением возбуждающих аминацидергических нейротрансмиттеров — аспартата и глутамата — и чрезмерным внутриклеточным накоплением ионов Са2+ — основного триггера конечных механизмов каскада, приводящих к смерти клетки.

Формирование ядерной зоны («сердцевины» инфаркта) завершается через 5–8 мин с момента острого нарушения мозгового кровообращения. Данная область мозга окружена потенциально жизнеспособной зоной «ишемической полутени» (пенумбра), в которой снижен уровень кровотока, однако в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют функциональные, но не структурные изменения.

Формирование 50% всего объема инфаркта происходит в течение первых 90 мин с момента развития инсульта, 70–80% — в течение 360 мин, в связи с чем первые 3–6 ч заболевания получили название «терапевтического окна», внутри которого лечебные мероприятия могут быть наиболее эффективными за счет спасения зоны пенумбры.

В то же время процессы, начавшиеся в первые часы заболевания, сохраняют свою значимость и в более поздние сроки, особенно при обширных размерах области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие «отдаленные последствия ишемии»: реакцию генома с включением генетически запрограммированных молекулярных программ, дисфункцию астроцитарного и микроглиального клеточных пулов с развитием иммунных изменений и локального воспаления в очаге ишемии, нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера. Время «доформирования» инфарктных изменений в каждом случае индивидуально и составляет от 3 до 7 сут с момента нарушения мозгового кровообращения.

Поэтому при инсульте очень важно оказание быстрой и патогенетически обоснованной медицинской помощи, желательно в течение первых 2–3 ч с момента его развития.

Современные представления о механизмах развития ишемического инсульта позволили выделить два основных направления патогенетической терапии: улучшение перфузии ткани мозга (ранняя реканализация сосуда и реперфузия) и нейропротективная терапия.

При восстановлении адекватной перфузии ткани головного мозга клинического улучшения у больных можно ожидать даже в случае отсутствия у них при МРТ визуализируемой зоны диффузионно-перфузионного несоответствия.

Проведение терапевтической реперфузии целесообразно в пределах 3–6 ч, затем при ее применении значительно нарастает риск не только реперфузионного повреждения, но и геморрагических осложнений. Таким образом, реперфузия должна быть ранней, по возможности активной и кратковременной.

Характер реперфузионной терапии определяется патогенетическим вариантом развития инсульта. При окклюзии артерий среднего и крупного калибра эффективность терапевтических мероприятий определяется достижением ранней реканализации сосуда. При частичном восстановлении кровотока подобное «драматическое» улучшение наступает почти у половины больных, тогда как у пациентов с отсутствием ранней реканализации пораженного сосуда значимого клинического улучшения в течение первых 24 ч не происходит. Более того, в отдаленном периоде, через 3 мес после перенесенного инсульта, достоверно более полное восстановление нарушенных неврологических функций наблюдается у больных с полной ранней реканализацией окклюзированной артерии и быстрым (в течение первых суток) регрессом очаговых симптомов.

Установлено, что выраженность положительной клинической динамики зависит от скорости лизиса тромба: наилучшее восстановление неврологических функций происходит при быстром (почти мгновенном) лизисе тромба. При этом скорость лизиса тромба варьирует при разных патогенетических вариантах инсульта. Наиболее быстрый и полный лизис происходит при кардиоэмболическом инсульте, что сопровождается достоверным улучшением исхода инсульта и более полным функциональным восстановлением больного. Медленная реканализация чаще наблюдается при атеротромботическом поражении артерии и может не сопровождаться значимым улучшением клинической динамики.

Спонтанная реканализация окклюзированной артерии наблюдается примерно у 10% больных с ишемическим инсультом. Проведение раннего ультразвукового исследования (транскраниальной ультразвуковой допплерографии — аппараты Angiodin 3, Companion III, Sonovit SV-30, Биомед-2, Сономед-500) повышает частоту возможной реканализации до 20%.

При большинстве окклюзий артерий среднего и крупного калибра терапией выбора является тромболизис, обеспечивающий раннюю реканализацию в 30-40% случаев. В настоящее время разработаны пять поколений тромболитиков:

I поколение — системные тромболитики: природные активаторы плазминогена (стрептокиназа, урокиназа);

II поколение — фибриноселективные тромболитики: рекомбинантный тканевый активатор плазминогена (rt-PA, альтеплаза, актилиза), рекомбинантная проурокиназа;

III поколение — усовершенствованные rt-PA и другие активаторы плазминогена: фибринспецифичная форма rt-PA — тенектеплаза, негликозилированная форма rt-PA — ретеплаза, rt-PA с длительным периодом полувыведения — ланотеплаза, ацилированный комплекс «стрептокиназа + плазминоген», обеспечивающий направленную доставку к тромбу, фибринактивированный человеческий плазминоген;

IV поколение — усовершенствованные активаторы плазминогена III поколения (биосинтетические);

V поколение — композиции тромболитиков (rt-PA + +конъюгат «урокиназа-плазминоген» и др.).

Тромболитики I поколения не применяются в клинических условиях из-за системного действия на гемостаз и высокой частоты геморрагических осложнений. Тромболитики III–V поколений проходят испытания пока еще в экспериментальных доклинических работах.

Основную роль в клинической практике играют тромболитики II поколения: rt-PA и рекомбинантная проурокиназа, обладающие малым системным тромболитическим эффектом, действующие преимущественно на свежий тромб и не активирующие факторы свертывания крови V и VII, что существенно снижает риск развития генерализованных геморрагических осложнений.

Рекомбинантный тканевый активатор плазминогена рекомендован к применению в первые 180 мин после развития ишемического инсульта, обусловленного окклюзией артерии среднего и крупного диаметра, при отсутствии геморрагического компонента в очаге ишемии и зоны обширной гиподенсивности на КТ/МРТ головного мозга, превышающей 1/3 области средней мозговой артерии, при значениях системного артериального давления не выше 180/110 мм рт. ст. Следует использовать дозу 0,9 мкг/кг, максимально — 90 мг/сут; 10 % дозы вводится внутривенно струйно, оставшиеся 90% — внутривенно капельно в течение 60 мин.

Применение рекомбинантной проурокиназы сопровождается реканализацией сосуда в 40% случаев, но вызывает геморрагические осложнения у 10,2% больных. Использование препарата целесообразно при ангиографически подтвержденной окклюзии крупной артерии (внутренняя сонная, средняя мозговая, основная). Рекомбинантную проурокиназу применяют интраартериально, в сопровождении низких доз внутривенно вводимого гепарина. Улучшение исхода заболевания регистрируется в течение 3 мес наблюдения, даже при отсроченном на 6 ч от начала острого ишемического инсульта введении препарата. Это свидетельствует о том, что тромболитическая терапия может быть эффективна за пределами «трехчасового диапазона» в случае тщательного отбора пациентов.

Одним из перспективных направлений реканализации является хирургическое удаление тромба — эндоваскулярная экстракция или иссечение. Результаты закончившегося исследования Merci Retriever Study, оценивающего эффективность эндоваскулярной экстракции тромба с помощью технологий Concentric Medical Inc., показали, что быстрая (мгновенная) реканализация окклюзированного сосуда наступает в 48% случаев, а реканализация в течение первых суток — в 81% случаев. Каких-либо осложнений, возникающих в результате манипуляции, не выявлено.

Противопоказаниями к проведению ранней реканализации окклюзированной артерии являются: позднее поступление в стационар (за пределами «терапевтического окна»); отсутствие подтвержденной при транскраниальной допплерографии окклюзии среднего и крупного диаметра (гемодинамический, лакунарный и другие патогенетические варианты инсульта); геморрагический синдром любой локализации и этиологии, наблюдавшийся у больного за последние 3 мес перед инсультом; опухоли, травмы; операции, перенесенные в последние 6 нед до инсульта; резистентная к терапии артериальная гипертензия с артериальным давлением выше 180/110 мм рт. ст.

Теоретические данные позволяли полагать, что антикоагулянты, в частности гепарин, должны быть эффективными при ишемическом инсульте. Однако международные исследования (International Stroke Trial Collaborative Group) показали, что при лечении гепарином больных с ишемическим инсультом высокий риск развития раннего кровоизлияния превышает положительный эффект терапии. Лишь субгрупповой анализ post-hoc доказал целесообразность применения антикоагулянтной терапии гепарином в первые дни прогредиентного атеротромботического инсульта, а также при подтвержденной кардиогенной эмболии и проведении хирургических вмешательств на сосудах мозга. Гепарин назначают в течение первых 3–5 дней заболевания в суточной дозе до 10–15 тыс. ед. под контролем лабораторных показателей, прежде всего АЧТВ (которое не должно увеличиваться более чем в 2 раза). За 1–2 дня до окончания курса лечения гепарином целесообразно постепенное снижение его дозы с назначением антикоагулянтов непрямого действия (аценокумарол, варфарин, этил бискумацетат), прием которых продолжается в последующие 2–3 нед. Наиболее эффективно применение варфарина в дозе 2–5 мг/сут, особенно при длительной предшествующей терапии гепарином, при наличии мерцательной аритмии, после протезирования клапанов сердца или сопутствующем инфаркте миокарда. В случае отсутствия сопутствующей кардиальной патологии возможно назначение фенилина в суточной дозе 0,03–0,06 г. Следует помнить, что лечение антикоагулянтами непрямого действия также необходимо проводить под строгим лабораторным контролем показателей коагулограммы. Биологическая активность гепарина зависит от плазменного ингибитора протеаз — антитромбина-3. Поэтому при дефиците антитромбина-3 больным с нарастающим тромбозом основной или внутренней сонной артерии рекомендуется одновременно с гепарином вводить плазму крови (альбумин, декстран — 100 мл 1–2 раза в день).

Среди негеморрагических осложнений гепаринотерапии следует отметить преходящую тромбоцитопению (у 25% пациентов, причем у 5% — тяжелую), а также парадоксальную тромбоэмболию (Reilly et al., 2001), вследствие вызванной гепарином агрегации тромбоцитов. Тромбоэмболические осложнения, вызванные применением гепарина, лечатся прекращением его введения и назначением непрямых антикоагулянтов.

Таким образом, назначение гепарина в первые дни ишемического инсульта может быть рекомендовано лишь ограниченному контингенту больных. Вместе с тем в настоящее время показано, что, в отличие от обычного гепарина, низкомолекулярные гепарины (НМГ) с молекулярной массой 4000–5000 дальтон (эноксапарин (клексан), фраксипарин, фрагмин, кливарин и др.) обладают преимущественно анти-Ха-факторной активностью, причем ингибируют даже те молекулы фактора Xа, которые успели связаться с поверхностью тромбоцитов. Преимуществами НМГ являются также: меньшее связывание их с эндотелием сосудов и плазменными белками, что ведет к лучшей усвояемости этих препаратов и быстрой их всасываемости из подкожных жировых депо (после подкожного введения «усваивается» 90% НМГ и лишь 15–30% обычного гепарина); более длинный период полувыведения (возможно их подкожное введение 1–2 раза в сутки и более редкий лабораторный контроль); меньшая афиннность к фактору Виллебранда, что способствует уменьшению влияния этих гепаринов на клеточное звено гемостаза (тромбоциты) и значительному уменьшению риска развития «гепариновых тромбоцитопении/тромбоза», а также позволяет лучше прогнозировать антикоагулянтные эффекты даже при использовании высоких доз препаратов. Геморрагические осложнения при использовании НМГ, как правило, более редки и менее выражены, чем при лечении обычным гепарином. Важно, что эти препараты предотвращают риск развития тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии — одних из наиболее грозных осложнений острого периода инсульта.

Гемодилюция и антиагрегантная терапия, не оказывая радикального реперфузионного действия, несколько улучшают микроциркуляцию в ткани мозга, что служит основанием для традиционного их применения в первые дни ишемического инсульта под контролем гемореологических и сердечно-сосудистых показателей.

Гемодилюцию проводят низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс, лонгастерил, реохем — по 250—500 мл внутривенно капельно). Основным ориентиром эффективности гемодилюции является снижение уровня гематокрита до 30—35%.

Сравнительное сопоставление влияния различных антитромбоцитарных препаратов показало высокую эффективность ацетилсалициловой кислоты (тромбо АСС, аспирин кардио) в дозе 1 мг/кг/сут при отсутствии достаточного антиагрегационного эффекта меньших доз препарата, что связано с недостаточным их влиянием на цАМФ и концентрацию простациклина. Установлена также эффективность пентоксифиллина (трентала, флекситала, пентилина), оказывающего комплексное реологическое действие, направленное не только на уменьшение агрегационной способности тромбоцитов, но и на улучшение деформируемости мембран эритроцитов и нормализацию микроциркуляции в целом. У больных молодого возраста с гиперкинетическим типом кровообращения (выраженная тахикардия, стойкое повышение систолического артериального давления) предпочтителен выбор малых доз β-адреноблокаторов (обзидан, анаприлин, индерал), обладающих антиагрегационными свойствами. У пожилых больных целесообразно назначение ангиопротекторов (ангинин, продектин, пармидин), также оказывающих антитромбоцитарное действие.

Позитивное влияние на состояние церебральной гемодинамики оказывают препараты комплексного сосудисто-метаболического действия, ярким представителем которых является кавинтон (винпоцетин). Анализ 25-летнего опыта применения препарата показал, что кавинтон улучшает мозговой кровоток и микроциркуляцию, оказывая избирательное вазодилатирующее и антивазоконстрикторное действие на церебральные сосуды, ингибируя агрегацию и адгезию форменных элементов крови, нормализуя деформируемость мембран эритроцитов. Наряду с этим препарат способствует улучшению энергетического метаболизма, оптимизируя окислительно-восстановительные процессы, активизируя транспорт кислорода и глюкозы, а также их утилизацию в ткани головного мозга. Кавинтон обладает антиоксидантными и антиэксайтотоксическими свойствами, нормализует ионный градиент клеточных мембран. При ишемическом инсульте в острой фазе эффективно назначение препарата в дозе 10–20 мг/сут внутривенно капельно (в разведении на 500 мл физиологического раствора) в течение 7–10 дней (в некоторых случаях до 21 дня) с дальнейшим переводом больного на прием таблетированных форм препарата: кавинтона форте — по 10 мг 3 раза в сутки в течение 3–4 нед, затем — кавинтона — по 5 мг 3 раза в сутки в течение 1–3 мес.

Проведение активной реперфузионной терапии возможно лишь в стационаре после нейровизуализирующего исследования (КТ/МРТ головного мозга), позволяющего исключить геморрагический компонент поражения, оценить размеры ишемизированной территории и патогенетический вариант инсульта. Это оттеняет преимущества другого направления терапии — нейропротекции (цитопротекции, метаболической защиты мозга), которая может использоваться на догоспитальном этапе при появлении первых симптомов инсульта даже при возможном геморрагическом его характере.

Первичная нейропротекция направлена на прерывание быстрых механизмов некротической смерти клеток — реакций глутамат-кальциевого каскада. Применение этого вида нейропротекции следует начинать с первых минут ишемии и продолжать лечение на протяжении первых 3 дней инсульта, особенно активно в первые 12 ч. Вторичная нейропротекция направлена на уменьшение выраженности «отдаленных последствий ишемии», т. е. на блокаду провоспалительных цитокинов, молекул клеточной адгезии, торможение прооксидантных ферментов, усиление трофического обеспечения, временное торможение апоптоза. Она может быть начата спустя 3–6 ч после развития инсульта и должна продолжаться по меньшей мере 7 дней.

Следствием открытия феномена эксайтотоксичности явилось создание новых терапевтических стратегий — препаратов-антагонистов глутаматных NMDA- и AMPA-рецепторов и ингибиторов пресинаптического высвобождения глутамата. Несмотря на то что у препаратов этих групп в эксперименте были продемонстрированы выраженные нейропротективные эффекты, клинические испытания большинства из них были прекращены из-за широкого спектра серьезных побочных явлений (психических, локомоторных, общих токсических).

В настоящее время продолжаются исследования эффективности ремацемида — низкоаффинного неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов, обладающего способностью ингибировать и потенциалзависимые кальциевые каналы. При клинических испытаниях внутривенных и оральных форм ремацемида в дозе до 400 мг каждые 12 ч значимых побочных эффектов не обнаружено.

Еще одним препаратом, блокирующим NMDA-зависимые каналы потенциалзависимым способом, является сульфат магния.

Внимание исследователей привлекает роль тормозного нейротрансмиттера глицина в механизмах острой церебральной ишемии. Была доказана роль глицина как тормозного нейротрансмиттера практически во всех отделах ЦНС. G. E. Fagg и A. C. Foster, F. Mayor и соавт. сделали вывод, что ГАМК и глицин являются равноценными нейротрансмиттерами, обеспечивающими защитное торможение в ЦНС, роль которого возрастает в условиях повышенного выброса глутамата. Ингибирующие свойства глицин проявляет посредством взаимодействия не только с собственными глициновыми рецепторами, но и с рецепторами ГАМК.

Вместе с тем J. W. Johnson и P. Ascher (1987) впервые экспериментально доказали, что глицин в субмикромолекулярных концентрациях необходим для нормального функционирования глутаматных NMDA-рецепторов. Потенцирующее действие глицина на NMDA-рецепторы проявляется в концентрациях ниже 0,1 мкмоль, а концентрации от 10 до 100 мкмоль полностью насыщают глициновый сайт. Введение высоких концентраций глицина (100 мкмоль и 1 млмоль) крысам в условиях недостатка кислорода не вызывало длительной модуляции активности NMDA-рецепторов в гиппокампе и не увеличивало эксайтотоксичность. Интересно, что введение животным высоких доз глицина или некоторых его агонистов (1-амино-1-карбоксициклопропана, являющегося почти полным агонистом, и D-циклосерина, обладающего 40–60% эффективности глицина) оказывает противосудорожное действие, а также усиливает эффекты противоэпилептических средств.

Наряду с нейротрансмиттерным глицин обладает также общеметаболическим действием, связывает низкомолекулярные токсичные продукты, в больших количествах образующиеся в процессе ишемии.

Являясь естественным метаболитом мозга, глицин не проявляет токсичности даже в дозах более 10 г/сут. Единственным побочным эффектом препарата может считаться легкая седация. Применение глицина в дозе 1–2 г/сут в течение 5 дней у пациентов с острым ишемическим инсультом (начиная с 6 ч после развития первых симптомов) позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения и разной тяжестью состояния — достоверно ускоряет регресс неврологической симптоматики (p 75; модифицированная шкала Рэнкина — 0–2) до 73,7 % от общего количества выживших больных.

Углубление знаний об ишемическом повреждении мозга и регенерации мозговой ткани позволяет нам все яснее представлять себе бесконечную сложность познания этих процессов. К счастью, работая в клинике, мы имеем возможность не отдаляться от реалий жизни и ежедневно оценивать применение научных гипотез на практике. Это помогает сохранять оптимизм и надежду.

В. И. Скворцова, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН
РГМУ, Москва

Источник