какие таблетки снижают либидо у мужчин

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

022 0

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α2-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α2-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е1, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α1-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник

Антидепрессанты без рецепта: мифы и правда

Можно ли купить антидепрессанты без рецептов? Какие средства для улучшения настроения наиболее эффективны, когда помогут более легкие препараты, а когда нужны мощные средства, как они действуют на организм, и можно ли принимать самостоятельно? Главное, при выборе лекарства — не навредить здоровью.

У меня депрессия!

В наше время люди постоянно сталкиваются со стрессом: перегрузки на работе, бешеный ритм жизни, завышенные требования к себе, огромное количество информации, которое льется изо всех источников. Неудивительно, что многие не справляются с таким количеством стрессовых факторов, и это может проявляться различными симптомами:

Если эти симптомы кратковременны и проходят самостоятельно, не стоит сильно расстраиваться. В большинстве случаев их поможет победить всего-навсего хороший отдых. Но иногда отпуска недостаточно, и организму нужно чуть-чуть помочь. Очень важно выбрать для этого правильные лекарства.

Что такое депрессия на самом деле

Это длительное (2 недели и более) выраженное снижение настроения, которое сопровождается еще несколькими дополнительными симптомами: снижение активности, замедление мыслительной деятельности, отсутствие радости от жизни. То есть, если вас перестали трогать привычные радости — хобби, семья, посиделки с друзьями, то это повод задуматься, понаблюдать за своим состоянием и, возможно, обратиться к врачу.

20 1944Если вас перестали трогать привычные радости, т о это повод задуматься и, возможно, обратиться к врачу.

Настоящая депрессия является серьезным и часто тяжелым заболеванием, которое требует обязательного лечения у врача-психиатра с назначением специальных лекарств.

Какие препараты применяют при лечении депрессии?

Они носят общее название — антидепрессанты. Стоит отметить, что в последние годы показания для назначения антидепрессантов значительно расширились. Были проведены многочисленные исследования, которые показали эффективность антидепрессантов не только при депрессии, но и при тревоге, нарушениях сна (бессоннице), неврозах и даже невропатических болях. Сегодня препараты из разных групп антидепрессантов широко назначают психиатры, неврологи и даже терапевты.

Наиболее часто используются препараты двух групп.

Трициклические антидепрессанты

Это старые препараты, которые считаются самыми сильными:

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

Это более современная группа препаратов. Их преимущества — это хорошая переносимость и небольшое количество побочных действий, или вовсе их отсутствие.

Часто из этой группы назначаются:

20 1945

Есть еще много современных антидепрессантов, у которых мало побочных эффектов и хорошая переносимость:

Почему нельзя принимать антидепрессанты без рецепта?

Что же делать?

Существует ряд препаратов, которые продаются без рецепта. При клинической депрессии они не эффективны, однако помогут справиться со стрессом, кратковременным расстройствами сна и раздражительностью. С их помощью можно попробовать немного облегчить свое психоэмоциональное состояние:

Когда нужно обратиться к врачу?

Обратиться к психиатру можно конфиденциально. Сведения о самом факте обращения, не говоря уже о диагнозе и лечении, являются врачебной тайной: не сообщаются на работу, не разглашаются. Лучше диагностировать депрессию вовремя и начать лечение, чем довести ее до запущенных стадий.

Источник

Куда уходит либидо и как его вернуть?

2 1

Объясняет Ирина Вяткина, гинеколог-эндокринолог Клиники Марины Рябус.

Либидо – это сексуальное влечение, которое появляется у женщины в начале пубертатного периода и может (и в норме – должно) сохраняться хоть до 120 лет: верхней границы возраста здесь не существует. Оно может возникнуть и без присутствия партнера, и в его присутствии, и уже в процессе предварительных ласк: это индивидуально. Либидо – спутник хорошего физического и психологического состояния, общего жизненного тонуса, “горящих глаз” и интереса к жизни. А вот его отсутствие или снижение в любом возрасте – повод насторожиться. Просто так оно пропасть не может: причина в любом случае есть, и не исключено что серьёзная.

ПОЧЕМУ ПАДАЕТ ЛИБИДО?

Основные причины делятся на две группы: психологические и медицинские. Правда, чаще всего они переплетаются, и чтобы помочь пациенту, доктор должен сначала этот клубок распутать. Например, после родов у некоторых женщин ослабевают мышцы тазового дна, влагалище теряет эластичность, растягивается, трение во время полового акта становится недостаточным, могут появляться характерные звуки. В результате женщина начинает стесняться, избегать контакта, и ее либидо снижается. В этом случае несколько сеансов интимного омоложения могут исправить ситуацию. Но вообще психологические проблемы правильнее решать как минимум при участии профильного специалиста, поэтому давайте сосредоточимся на медицинской стороне вопроса.

Переходим к тестостерону. Строго говоря, любое изменение гормонального фона может привести к снижению либидо, но именно с недостатком тестостерона оно связано напрямую. Дефицит тестостерона может возникнуть, если вы сели на жёсткую диету, стали вегетарианцем или сыроедом, если в вашем меню слишком много углеводов. Следующие пункты в списке – недостаток или избыток физической активности, ожирение, новообразования в яичниках, уже хорошо знакомые нам стресс и алкоголь и, конечно, любые, даже незначительные гормональные сбои.

Не стоит забывать и о естественной причине падения уровня тестостерона и других половых гормонов – менопаузе. Снижение либидо в этом случае – только начало. За ним нередко следует изменение жирового метаболизма, стремительный набор веса, быстрое старение кожи, – словом, возрастные изменения. Поэтому если вы заметили снижение либидо с возрастом и думаете, что это неизбежно – забудьте. Во-первых, с возрастом либидо падает далеко не у всех, а сам по себе возраст снизить либидо у здорового человека не может: как я уже говорила, оно может и должно сохраняться и в 80, и в 90. Во-вторых, самые моложавые, лучше всего выглядящие и чувствующие себя возрастные женщины – те, кому генетически повезло иметь высокий и стабильный уровень половых гормонов даже в менопаузе. В-третьих, сегодняшняя медицина легко может сбалансировать гормональный фон, смягчить проявления менопаузы или даже отсрочить её наступление. Делать это можно, нужно, несложно и не опасно, а вот не использовать современные достижения науки на благо собственному организму – настоящее преступление. Вы же не отказываетесь от антибиотиков? Поэтому обратитесь к грамотному эндокринологу при первых признаках менопаузы: гарантирую, что вы не пожалеете об этом решении.

Еще одна частая причина снижения либидо – гормональные контрацептивы. О том, почему их не нужно бояться, мы подробно говорили в предыдущей статье, но все же у некоторых на фоне приема ГК либидо действительно падает. И здесь надо понимать несколько вещей. Во-первых, это снижение временное. Во-вторых, часто это можно исправить банальным курсом микроэлементов. В-третьих, препараты бывают разные, и на либидо влияют не все, так что подобрать подходящий именно вам хорошему доктору будет нетрудно.

Ну и отдельным пунктом упомяну снижение либидо после родов: такое бывает достаточно часто. Одна из причин – в повышении уровня пролактина. Сроки очень индивидуальны, но если влечение не восстановилось через год – проконсультироваться со специалистом стоит.

ПОЧЕМУ ЛИБИДО ПОВЫШАЕТСЯ?

Не знаю, обрадует вас эта информация или огорчит, но медицинских патологий, которые повышают либидо, не существует. Так называемое “бешенство матки” или нимфомания – психическое расстройство, а никак не эндокринное. Что же касается феномена “женщин после 35”, когда, как принято считать, мы достигаем пика сексуальности, то здесь объяснение достаточно простое. Примерно к 30-35 годам у женщины окончательно выравнивается и становится стабильным гормональный фон: часто этому способствуют роды. Кроме того, в этом возрасте женщина становится стабильнее эмоционально. Чаще всего, у нее за плечами уже есть карьера, ее взгляды на мир сформировались, она приняла себя, своё тело и не думает, как во время секса выглядит ее грудь и виден ли целлюлит. А значит, она попросту может получить больше удовольствия от процесса. Такое вот объяснение.

Что касается способов искусственно повысить либидо (причем как женское, так и мужское), вынуждена огорчить: их пока не существует. Даже виагра не повышает либидо, а лишь решает проблемы с потенцией. Предполагается, что если пациент захотел их решить, то либидо у него всё-таки есть. Конечно, есть продукты-афродизиаки, которые влияют на выработку дофамина. Это, например, устрицы, тыква, хурма. Но для хоть сколько-нибудь заметного эффекта съесть их придется столько, что после этого вам будет хотеться только таблетку Мезима и прилечь.

Поэтому если ваше либидо повысилось само собой – радуйтесь. Это может означать, что у вас стабилизировался гормональный фон, что вы оправились от стресса или переутомления, или что рядом с вами появился любимый человек

И ЧТО В ИТОГЕ?

1. Снижение либидо – всегда симптом чего-то большего. Если вы его почувствовали – скорее отправляйтесь к эндокринологу. Как минимум сдать анализы точно не помешает, но может помочь вовремя выявить гормональные проблемы, раннюю менопаузу, некорректно выбранные ГК, неподходящий образ жизни, болезни яичников и многое другое.

3. Снижение влечения с возрастом – миф. У здорового человека либидо сохраняется в любом возрасте.

4. Если вы считаете, что ваше либидо было низким всегда, или если вам кажется, что оно снизилось, потому что вам приелся партнёр – запишитесь к хорошему эндокринологу. Очень вероятно, вас ждет масса сюрпризов.

5. Способов скорректировать гормональный фон и вернуть либидо – масса. Это препараты с тестостероном и препараты, влияющие на его выработку, а также биодобавки с магнием и многое другое. Но назначать их может только врач и только после анализов на гормоны и микроэлементы. И пожалуйста, никогда не пытайтесь интерпретировать результаты своих анализов самостоятельно. Границы так называемой “нормы” очень условны, индивидуальны и зависят от соотношения разных показателей.

Источник