какие таблетки усиливают алкогольное опьянение

Опасное сочетание: лекарство и алкоголь

Алкоголь противопоказан фактически при любых болезнях. И дело не только в том, что содержащийся в нем этанол сам по себе токсичен. Он вступает во взаимодействие с действующими веществами лекарств, что может привести к опасным побочным эффектам.

Конечно, не все лекарства в сочетании со спиртным становятся опасны. Однако есть определенные группы препаратов, которые совместимы только с трезвостью. При этом некоторые из них могут выводиться из организма до 10-12 часов, а порой иметь накопительный эффект в течение нескольких дней. Проконсультируйтесь с врачом и внимательно прочитайте инструкцию перед приемом препаратов, чтобы знать о противопоказаниях.

В преддверии праздников рекомендуем ознакомиться с этим списком!

89ddc7353a5ebbf2e9469c58d9ad7656

Какие лекарства несовместимы с алкоголем?

Антибиотики

Важно понимать, что, если вам прописали антибиотики, то дело серьезное! Прием таких препаратов во время болезни оказывает сильное влияние на организм, поэтому алкоголь только увеличит нагрузку на печень и другие органы. Есть ряд антибиотиков, которые, соединяясь с этанолом, становятся токсичными. Употребив их вместе со спиртными напитками, вы можете почувствовать жар, озноб, тошноту, падение давления. Кроме того, многие антибиотики под воздействием спиртного просто теряют свои свойства, что может отсрочить выздоровление.

Парацетамол

В сочетании с алкоголем образует токсичные вещества, небезопасные для печени. Кстати, парацетамол входит в состав многих противопростудных средств. Так что, если вы решили “подлечить” простуду спиртным, то убедитесь, что не употребляли в этот день парацетамол ни в какой форме.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Эти лекарства, эффективные при боли и воспалениях, не безобидны для пищеварительного тракта. При частом применении они могут даже вызывать заболевания желудка. Алкоголь же только усиливает их действие, что может привести к опасным последствиям вплоть до желудочно-кишечных кровотечений.

Препараты для понижения давления

При перепадах давления организм очень уязвим. В сочетании с алкоголем такие лекарства могут вызвать слабость, головокружение, сердечную аритмию и даже обморок.

Успокоительные и снотворные средства

Алкоголь усиливает их действие, приводя к таким побочным эффектам, как заторможенность, сонливость, потеря концентрации. В тяжелых случаях возможно угнетение дыхания и обмороки.

Препараты для понижения уровня холестерина

Дополненные алкоголем, они создают небезопасную нагрузку на печень.

Антигистаминные средства

Алкоголь усиливает их нагрузку на ЦНС, что приводит к заторможенности и сонливости. Опьянение будет намного сильнее обычного, а это может быть очень опасно.

Какие лекарства можно употреблять с алкоголем?

Сорбенты

Всасывают токсичные вещества и выводят их из организма. Будьте осторожны! Если принять сорбент до застолья, вы рискуете выпить больше алкоголя, так как опьянение будет наступать медленнее. А вот сорбенты перед сном или утром после праздника значительно снизят похмельный синдром.

Ферменты

Помните, что злоупотребление спиртными напитками в любом случае вредит Вашему здоровью! Соблюдайте меру во время праздников и будьте здоровы!

Источник

Препараты-метаболиты для профилактики и лечения острой алкогольной интоксикации

И.А. КОМИССАРОВА, доктор медицинских наук

Анализ зарубежных и отечественных публикаций, посвященных биологическим и медицинским аспектам алкоголизма, свидетельствует: невозможно подходить к профилактике и лечению этой болезни без учета механизмов ее формирования.

Особые химические свойства АцА, его способность даже без участия ферментов вступать в реакции с активными группами белков, липидов, сахаров, витаминов и других веществ приводят к тому, что он, в отличие от этанола, не может свободно перемещаться не только от клетки к клетке, но даже и от одних субклеточных структур к другим. Поэтому (это нельзя упускать из виду!), если в какой-то клетке прекращается синтез АцА, то соседняя клетка не в состоянии восполнить возникший дефицит.

В то же время известно, что АцА – высокотоксичное соединение. Однако именно благодаря тому, что он очень нужен клетке, в организме существуют мощные и строго организованные ферментные ассамблеи, «четко отслеживающие» продвижение низких концентраций этого токсического вещества. При увеличении (в пределах нормы реакции) образования АцА активизируется дыхание, усиливаются процессы образования энергии и анаболических реакций, повышается функциональная активность любых клеток. В то же время физиологическое снижение концентрации АцА сопровождается снижением их активности.

Любое поступление алкоголя извне приводит (у этанола нет других путей превращения!), прежде всего, к изменению содержания в клетке АцА. Нарастание его концентрации как раз и обуславливает картину острого алкогольного опьянения. Стоит заблокировать алькогольдегидрогеназу (процесс превращения этанола в АцА), опьянение невозможно вызвать даже высокими дозами алкоголя (1-3 г/кг).

Острое алкогольное опьянение, когда содержание в клетке АцА увеличивается в 1,5-2 раза, сопровождается повышением потребления кислорода, усилением процессов образования энергии. Все это незамедлительно активизирует клеточные функции и соответствующие психофизические реакции. С нарастанием дозы алкоголя (до 1,5-2 г/кг) и, соответственно, увеличением в 3-4 раза внутриклеточной концентрации АцА отчетливо обнаруживается свойство АцА ингибировать важнейший ферментативный комплекс, деятельность которого обеспечивает нормальное функционирование процессов дыхания и образования АТФ. Подобным ингибирующим свойством, кстати, обладают барбитураты, фенотиазины (пипольфен), транквилизаторы, ГОМК, димедрол, этиловый спирт и некоторые анестетики, чем можно объяснить их достаточно выраженное этанолпотенцирующее действие. Вполне понятно, что при появлении у АцА ингибирующих свойств меняется и картина опьянения – идет нарастание нарастанием интоксикации.

При дальнейшем увеличении концентрации у АцА проявляются свойства высокоактивного химического соединения и способность неспецифически взаимодействовать (связываться) с NH2-, и СОOH-группами белков с образованием различных стабильных и нестабильных соединений. Такое неспецифическое ингибирование большинства ферментов становится причиной появления наркотической фазы опьянения. В подобной ситуации самим же АцА «тормозятся» и ферменты, осуществляющие его детоксикацию, а присутствие АцА в тканях через 12-14 часов после опьянения формирует картину утреннего похмелья.

В связи с тем, что все клетки организма обладают альдегидокисляющими ферментами, при хроническом воздействии этанола их активность существенно увеличивается. Максимальная синхронизация и активизация альдегидокисляющих систем является основой формирования повышенной толерантности.

При этом важно отметить: при хронической алкоголизации и при стабильно повышенной активности альдегидокисляющих ферментов достаточно сократить или прекратить потребление алкоголя (уменьшить приток экзогенного АцА), как тут же появляются симптомы его дефицита. Снижение концентрации АцА (об этом говорилось) сопровождается резким сокращением потребления кислорода, нарушением окислительно-восстановительных реакций, процессов образования энергии и, соответственно, функций клеток всех тканей – мозга, миокарда, печени, почек, мышц. В результате на фоне недостаточности АцА нарушение клеточных функций проявляется в форме алкогольного абстинентного синдрома (ААС). Именно недостаточностью АцА и можно объяснить идеальное купирование ААС этанолом и паральдегидом (триммером АцА).

Однако нельзя упускать из виду и тот факт, что при алкоголизме на фоне депривации недостаточность эндогенного АцА может формироваться и вследствие других причин. В одном случае это может быть обусловлено снижением синтеза АцА вследствие периодического накопления его за счет потребления алкоголя. Другой вариант недостаточности АцА возникает (даже при повышенном его эндогенном синтезе) из-за его быстрого окисления в уксусную кислоту при существенном увеличении активности альдегидоокисляющих ферментов. Коварство данного варианта недостаточности АцА кроется в том, что повышенный синтез эндогенного АцА как бы не позволяет «успокоиться» альдегидокисляющим ферментам. В результате в клетке не достигаются необходимые нормативные уровни концентрации АцА.

И все же при самых разных молекулярных механизмах, приводящих к появлению недостаточности эндогенного АцА, в основе патологического влечения к алкоголю лежит именно падение уровня его концентрации ниже нормы.

Достижение физиологического баланса между синтезом АцА и его трансформацией (в эндогенный этанол или в уксусную кислоту), способного нормализовать уровень эндогенного АцА, в свою очередь, обуславливает возможность появления в динамике болезни ремиссии.

В связи с тем, что восстановление баланса (нормализация обмена АцА и ремиссия) возможно, естественно, возникает ряд вопросов. В частности, почему заболевание рецидивирует вновь, почему даже у одного и того же больного длительность ремиссии варьируется и, наконец, каковы механизмы внезапного появления и самостоятельного исчезновения влечения к алкоголю?

Ответы на них, как это ни парадоксально, просты: все зависит от характера «поведения» баланса и тех реакций, которые его обеспечивают. Так, достаточно нарушится балансу между синтезом эндогенного ацетальдегида и его окислением, и тут же возникает рецидив заболевания. В зависимости от того, как долго организм в состоянии «обеспечивать» этот баланс, будет и определяться длительность ремиссии. Наконец, если клетка при падении физиологических концентрации АцА способна быстро его восстанавливать, значит, организм может сам (без применения алкоголя или лекарственных препаратов) купировать возникающее патологическое влечение.

Чтобы объяснить, почему при алкоголизме так трудно достигается и, как правило, носит временный характер нормализация АцА, следует напомнить о ведущем значении в трансформации АцА альдегидокисляющих ферментов, обладающих широкой субстратной специфичностью. Резко увеличивая свою активность при хроническом воздействии этанола, именно альдегидокисляющие ферменты не могут нормализовать свою активность и приблизиться к состоянию устойчивого биологического равновесия. В подобной ситуации деятельность этих ферментов (в силу все той же широкой субстратной специфичности) может внезапно и существенно активизироваться под влиянием не только этанола и АцА, но и любых других альдегидов и соединений, образующихся в процессе обмена веществ.

Прежде всего, на альдегидокисляющие ферменты воздействуют биогенные амины и стероидные гормоны. Окисляясь, они превращаются в альдегидные формы. А потому любые нагрузки (стрессовые, физические и пр.), сопровождающиеся «выбросом» катехоламинов и стероидных гормонов, могут провоцировать при алкоголизме нарушения обмена АцА и рецидив заболевания.

Вполне естественно напрашивается вопрос: почему же использование тетурама (дисульфирама – ингибитора альдегидокисляющих ферментов) не решает основных проблем алкоголизма? Дело в том, что в организме при воздействии тетурама синтезируются изоферменты альдегиддегидрогеназы, которые после отмены препарата дополнительно увеличивают мощность и без того активированных альдегидокисляющих ферментов. Появление подобных изоферментов необходимо организму, чтобы в период действия препарата не допускать нарушения обмена катехоламинов, серотонина, стероидных гормонов, транформирующихся через стадию альдегидов и при участии альдегидокисляющих ферментов. Индукция изоферментов способствует и потреблению алкоголя на фоне тетурама. Этим и объясняется, почему потребление алкоголя после мощной терапии тетурамом может приобретать безудержный характер.

Исходя из вышесказанного, алкоголизм может рассматриваться как форма молекулярной патологии, в основе которой лежат спровоцированные хроническим потреблением алкоголя нарушения обмена ацетальдегида. А потому профилактика и коррекция таких нарушений должна осуществляться, прежде всего, в соответствии с законами регуляции метаболизма. А раз так, то эти меры должны быть направлены на активизацию физиологических метаболических реакций, способствующих увеличению скорости элиминации АцА (и этанола) как в период острого алкогольного опьянения, так и на этапах последействия этанола. Только при таких условиях клетка (ткань) «лишается» возможности, во-первых, накапливать АцА в высоких концентрациях (уменьшается степень выраженности интоксикации), а, во-вторых, находиться в продолжительном контакте с токсическим фактором. Ускорение элиминации АцА в период опьянения автоматически (вторично) может существенно ослабить или полностью ликвидироваться состояние похмелья. В свою очередь, при регулярном действии алкоголя повышение скорости удаления АцА (и, соответственно, уменьшение степени выраженности и продолжительности интоксикации) дает возможность активно снижать величины конкретных слагаемых, которые, в конечном итоге, суммируются и формируют критическую кумулятивную дозу.

Комплексная «триада» метаболитной терапии

Для реализации всех изложенных выше положений требуются принципиально новые препараты — алкопротекторы, обладающие свойствами регуляторов обмена веществ, относящиеся к классу естественных метаболитов, способные активизировать физиологические механизмы детоксикации, обладая по возможности меньшим количеством побочных эффектов. К подобным препаратам относятся Лимонтар ® (в таблетках по 0,25), Глицин (сублингвально в таблетках по 0,1) и Биотредин ® (сублингвально в таблетках по 0,1). Все три препарата разрабатывались целенаправленно, исходя из современных представлений о молекулярных действиях этанола, успешно прошли испытания, разрешены к широкому медицинскому применению и внедрены.

Лимонтар ® – регулятор обмена веществ, содержит янтарную и лимонную кислоты. Молекулярный механизм детоксикации с помощью Лимонтара ® при алкогольном опьянении основан на уменьшении уровня ацетальдегида (АцА). После приема этанола наблюдается повышение концентрации АцА, что приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов. В результате клетка теряет способность окислять целый ряд субстратов – изолимонную, яблочную, глутаминовую кислоты и, в том числе, АцА. При этом накопление энергии в форме АТР происходит преимущественно за счет окисления янтарной кислоты, так называемого, янтаризированного дыхания. При высокой же концентрации АцА способен даже ингибировать и янтаратзависимое дыхание, соответствующее появлению высокой фазы опьянения.

Лимонтар ® рекомендуется принимать как заблаговременно (в качестве алкопротектора), так и в период опьянения. Препарат способствует увеличению образования и окисления янтарной кислоты, что, в свою очередь, обеспечивает реализацию метаболических реакций, которые участвуют в детоксикации и окислении АцА, превращая его в уксусную кислоту. Этот эффект Лимонтара ® проявляется в уменьшении степени выраженности опьянения и в увеличении (в 1,5-2-3 раза) константы элиминации этанола. В период опьянения введение Лимонтара ® по 0,25 г с интервалами 1,5-2-3 часа позволяет в физиологическом режиме поддерживать жизнедеятельность клеток и процессы детоксикации. В этом плане действие Лимонтара ® принципиально отличается от «допингового» вытрезвляющего эффекта фенамина и ему подобных препаратов.

К Лимонтару ® не следует относиться как к вытрезвляющим средствам. Это — средство для лечения острого алкогольного опьянения: равномерно поддерживая клеточное дыхание, сопряженное с образованием АТР, он помогает реализации целого ряда других важных метаболических окислительно-восстановительных реакций. Как показывает практика, в конечном итоге применение Лимонтара ® в качестве алкопротектора для лечения острого алкогольного опьянения позволяет уменьшить или ликвидировать симптомы похмелья, а при алкоголизме — симптомы алкогольного абстинентного синдрома (ААС).

В острую фазу ААС Лимонтар ® применять не рекомендуется. Однако не следует сбрасывать со счетов, что его прием в период острого опьянения и при астенических состояниях способствует восстановлению секреторной, кислотообразующей функции желудка и рвотного рефлекса. При астенических проявлениях (как при ААС, так и период ремиссии) проведение курса Лимонтара ® в течение 3-7 дней способствует уменьшению вялости, сонливости, повышению умственной, физической работоспособности, нормализации аппетита пациента. После отмены препарата рецидива состояния астенического синдрома не наблюдается.

Подъязычный прием препарата Глицин в таблетках по 0,1 г как заблаговременно (за 20-120 минут), так в период опьянения, а также на этапах последействия алкоголя стимулирует взаимодействие (процесс конъюгации) глицина и АцА, что и обеспечивает детоксицирующее действие Глицина. У практически здоровых детей, подростков, взрослых, а также больных алкоголизмом Глицин, по данным ЭЭГ, активирует лобные доли и нижние отделы затылочной области, повышает внимание, увеличивает скорость психофизиологических реакций и счетно-вычислительных операций. При регулярном приеме Глицина отчетливо обнаруживается его ноотропное действие.

Сравнительный эффект Глицина и транквилизаторов

Источник

Добавление снотворных и транквилизирующих средств

О периодическом приеме снотворного врач может судить по ряду признаков. Настораживающими должны быть упорные жалобы больного на бессонницу и просьба рецептов на снотворные; жалобы на подавленное настроение, вялость, признаки опьянения в отсутствии или при незначительном запахе алкоголя, перегара от больного.

Опьянение седативными заметно разнится от алкогольного выраженностью неврологических расстройств: грубой дизартрией, дискоординацией, моторными нарушениями при меньшей двигательной расторможенности, отсутствием эйфории. При возникшем подозрении необходимы не только соответствующий анализ мочи или крови, но и сведения от ближайшего окружения больного; поскольку, в отличие от приема опиатов, злоупотребление снотворными скрыть от родственников невозможно (грубое опьянение).

Периодический прием седативных не представляет комбинированной зависимости, но ведет к ней. Ближайшим же последствием эпизодического приема является утяжеление течения основного заболевания: повышение толерантности к алкоголю, углубление амнезий, возможность смертельного исхода, появление или утяжеление психического компонента абстинентного синдрома, ускоренное наступление психосоматических расстройств.

Для возникновения зависимости к седативным препаратам алкоголику достаточно принимать снотворное систематически в течение 1— 1,5 месяцев. Присоединение дополнительной интоксикации дает искажение основного заболевания и означает, что лишение се¬дативных, несмотря на продолжающуюся алкоголизацию, может вызвать тяжелый абстинентный синдром.

Качественно новым в процессе можно считать видоизменение влечения, которое становится компульсивным постоянно вне действия наркотика, в то время как при «чистом» алкоголизме компульсивность в первые годы проявляется или в абстиненции, или в интоксикации, а общий фон долгое время составляет обсессивное влечение.

Следует отметить и быструю потерю ситуационного контроля, что объясняется как трансформацией влечения, так и общим интеллектуальным, быстро наступающим снижением.

Обращает на себя внимание и другое качественное изменение личности: после снятия абстинентного синдрома больные остаются вялыми, опустошенными. Апатизация личности выражена четко. Индивидуальные черты сглаживаются, интересы узки и элементарны. Особенно тягостное впечатление производят больные молодого возраста.

Абстиненция при смешанном приеме алкоголя и седативных незначительно отличается от абстиненции соответствующей наркомании, хотя заметно разнится от алкогольной. Абстиненция в сравнении с алкогольной крайне утяжеляется; становится выраженным или появляtтся ранее отсутствовавший психический компонент. В абстиненции больные подавлены, тоскливы, напряжены, тревожны, испытывают диффузный страх, появляются суицидальные мысли, идеи самоуничижения, убежденность в совершении какого-то правонарушения минувшим вечером (хотя надо сказать, что в смешанной интоксикации правонарушения случаются реже, чем при чистом алкогольном опьянении, вероятно, за счет большей эмоциональной и двигательной заторможенности, оглушенности). Больные боятся выйти на улицу, перейти дорогу, нередки параноидальная настроенность и элементарные обманы восприятия, возможны суицидальные попытки. Необычайно мало, по сравнению с алкогольной абстиненцией, выражена потливость. Кроме того, если диспептические явления при алкогольной абстиненции исчерпываются анорексией, подташниванием, обложенным языком и изредка послаблением кишечника, то в рассматриваемом случае присоединяются боли в животе и кишечнике, тяжелая рвота желчью, что нередко ведет к ошибочному диагнозу пищевого отравления. Новым признаком для больных являются боли в нижних конечностях, коленных суставах. Часто больные двигательно беспокойны. По сравнению с абстинентным синдромом при неотягощенном течении алкоголизма часты эпилептиформные припадки и периферические судороги.

Транквилизаторы меняют картину алкоголизма так же, как снотворные, хотя более смягченно. Отличен их эффект меньшей брадипсихией, но явным привнесением в картину алкоголизма большей тревожности и утяжеления сенестопатий. Тревожность наглядна не только в абстинентном синдроме, но и при выходе из него, в состоянии острого психоза и даже приступами в периоде воздержания, в первые месяцы ремиссии. Симптоматика сенестопатий в ряде случаев складывается в картину ипохондрической психопатизации как варианта психопатизации астенической. Сенестопатии особо усложняют картину и течение болезни.

Источник

Препараты для вывода из запоя

Наша наркологическая клиника с 2011 года успешно лечит алкоголизм и наркоманию. Работаем официально по лицензии № ЛО-77-01-020532. В штате наркологи с опытом работы от 10 лет, включая врачей высшей квалификационной категории.

Клиника располагает большим комфортабельным стационаром. Врачебные бригады выезжают на дом к пациентам по Москве и области. Позвоните сейчас, чтобы получить рекомендации врача и узнать актуальную цену медицинских услуг.

Работаем круглосуточно. 100% анонимно. Обязательно поможем!

Очень часто случается так, что праздники, застолья, дружеские посиделки заканчиваются так, как не хотелось бы. Заведено, что на праздники, выходные, при походе в ресторан или встречах дома, люди выпивают и количество выпитого спиртного, как обычно, не замечается. В результате, следующее утро становится не совсем «добрым» и сопровождается разной тяжести.

По этой причине вопрос, как быстро вывести алкоголь из организма, является весьма распространенным.

Естественно, что удалить алкоголь из крови сразу практически невозможно и, порой, опасно без применения специализированной врачебной наркологической помощи. Однако возможно снизить вредное влияние этанола на организм и устранить похмельный синдром. Для этого можно либо заняться самолечением, что не рекомендуется, либо вызвать специалиста для оказания квалифицированной помощи по выводу из запоя, лечению похмелья и даже просто для снятия интоксикации, и нормализации общего состояния.

Методы выведения алкоголя из крови

Однако, страдает от алкоголя не только лишь печень. Объем поражений организма и развивающихся заболеваний на фоне алкоголизма обширен: цирроз, гепатит, кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, панкреатит, энцефалопатия, развитие алкогольной эпилепсии, психические заболевания, развитие острого абстинентного синдрома.

Удаление алкоголя и продуктов его распада из крови трудное и долгое дело, если лечиться самостоятельно и быстро это сделать не представляется возможным по многим причинам. Скорость выведения зависит от общего состояния здоровья, состояния печени, генетической предрасположенности, пола и т.д. К примеру, у мужского населения скорость выведения этанола из организма составляет приблизительно одну десятую промилле/час, у женщин – девять сотых промилле/час.

В простой форме алкогольные вещества удаляются из организма посредством испарений через кожный покров, легкие и почки. Сделать быстрее вывод алкоголя можно прибегнув либо к народным средствам, что не рекомендуется, либо вызвать врача-нарколога для постановки капельниц с необходимыми препаратами.

Тиамин

Должен назначаться всем больным, которые обращаются к врачу по поводу алкогольной зависимости. Целью назначения тиамина является предупреждение развития энцефалопатии Гайе-Вернике и корсаковского синдрома. Отмечен положительный эффект при выводе из запоя.

β-адреноблокаторы

Назначаются для купирования вегетативной симптоматики при выведении из запоя. Обычно с этой целью применяют пропранолол или атенолол. Эти препараты не предупреждают развития судорог и делирия, поэтому их рекомендуется назначать в комбинации с другими средствами.

Клонидин

Бензодиазепины

Являются основным средством при выводе из запоя. Они уменьшают вероятность развития судорог и делирия, а при уже возникшем делирии сокращают его продолжительность. Длительно действующие бензодиазепины более эффективны в предупреждении эпилептических приступов, чем короткодействующие. Их недостатком является возможность кумуляции и избыточный седативный эффект. К данной группе препаратов относятся: Диазепам, Лоразепам, Оксазепам, Хлоразепат.

Карбамазепин

Эффективен в отношении всех симптомов при выведении из запоя и может быть препаратом выбора при прерывании запоев легкой и среднетяжелой степени. Отсутствие взаимодействия с алкоголем позволяет применять препарат даже при его наличии в крови. Установлено, что Карбамазепин влияет на нейрональную трансмиссию ГАМК, глутамата, норадреналина, ацетилхолина и дофамина. Монотерапия карбамазепином эффективна при легком и среднетяжелом синдроме отмены, при тяжелом течении рекомендуются бензодиазепины. Безусловным преимуществом карбамазепина является отсутствие эйфорического эффекта и риска зависимости от препарата.

Барбитураты

Являются весьма эффективным средством при выводе из запоя. Их применение ограничивает довольно высокая токсичность и риск развития зависимости. Как препарат длительного действия он может угнетать дыхание и сердечную деятельность; вызывает индукцию микросомальных ферментов печени.

Тиаприд

Является нейролептиком группы замещенных бензамидов и оказывает седативный эффект. Экстрапирамидные расстройства при его применении возникают редко, так как он селективно действует на D2-дофаминовые рецепторы. Препарат применяют в России, Германии и Франции для вывода из запоя. Целесообразно назначать тиаприд в сочетании с карбамазепином и бензодиазепинами.

Галоперидол

Пропротен-100

На сегодняшний день наиболее изученным из антительных препаратов является «Пропротен-100», содержащий потенцированные антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (AS-100). Препарат Пропротен изучен на всех уровнях организации нейрональных структур: клеточном, межклеточном (синаптическом), структурном, системном. Наиболее специфическим из исследованных эффектов можно считать сенситизирующее влияние AS-100 на клеточную мембрану нейронов. Необычное биологическое действие на клиническом уровне проявляется сбалансированным воздействием на психический статус больных. В зависимости от исходного состояния пациентов, препарат оказывает как седативное, так и стимулирующее действие.

ГОМК (оксибутират натрия)

Препарат купирует вегетативную симптоматику и обладает довольно выраженным седативным эффектом, однако может увеличить вероятность развития галлюцинаций из-за непрямого стимулирующего действия на дофаминергические нейроны.

Клометиазол

Сенсибилизирующие средства

Используются при кодировании от алкоголизма для создания так называемого химического барьера, делающего невозможнымупотребление алкоголя, и выработки у пациента чувства страха перед возможными неприятными последствиями приема алкоголя. Наиболее распространенным сенсибилизирующим средством, применяемым в лечении алкогольной зависимости, является тетурам (антабус, дисульфирам). Широко назначавшиеся ранее сенсибилизирующие препараты метронидазол, фуразолидон, никотиновая кислота в настоящее время применяются редко. Дисульфирам (Disulfiram) используется для лечения алкогольной зависимости с 40-х годов прошлого века. Предполагается, что терапевтические эффекты тетурама обусловлены страхом перед тетурам-алкогольной реакцией (ТАР). Механизм действия этого препарата основан на блокировании фермента ацетальдегиддегидрогеназы, в результате чего окисление алкоголя задерживается на стадии ацетальдегида. Перед лечением тетурамом больной предупреждается о возможных неблагоприятных последствиях приема алкоголя.

Препарат Disulfiram для кодирования от алкогольной зависимости сроком действия до 1 года:

disulfiram implant

В настоящее время довольно распространенным методом лечения является внутримышечная имплантация препарата эспераль, который выпускают в запаянных ампулах, содержащих 10 таблеток по 0,1 г тетурама. Как правило, этот метод применяется при безуспешности других терапевтических мероприятий. Больному и его родственникам объясняют, что имплантированный в ткани препарат будет постоянно всасываться в кровь, и если больной выпьет даже небольшое количество алкоголя, у него возникнут тяжелые последствия вплоть до летального исхода.

Применение тетурама имеет много противопоказаний из-за выраженной токсичности препарата. На фоне его использования достаточно часто развиваются различные побочные эффекты в виде аллергических реакций, токсического гепатита, тетурамового психоза. Дисульфирам может обострять симптомы шизофрении. Необходимым условием лечения является хорошее состояние здоровья пациента, высокая мотивация, регулярность приема препарата. Следует особо отметить недопустимость назначения дисульфирама без ведома пациента (например, подсыпание в пищу) ввиду опасности последствий тетурам-алкогольной реакции.

Блокаторы опиоидных рецепторов

Успехи, достигнутые в изучении нейрохимических механизмов алкогольной зависимости, позволили предложить ряд новых медикаментов для ее лечения. Так, было установлено, что в головном мозге существует эндогенная опиоидная система, в которой вырабатываются морфиноподобные соединения (энкефалины и эндорфины), обусловливающие эйфорию и обезболивающие эффекты. Препараты, которые являются антагонистами опиоидов, блокируют опиоидные рецепторы и таким образом предотвращают приятные эффекты, вызванные приемом наркотиков. Несмотря на то что алкоголь не является агонистом олиоидных рецепторов, многие его эффекты реализуются посредством эндогенной опиоидной системы. Эксперименты показали, что антагонисты опиоидных рецепторов блокируют подкрепляющие эффекты алкоголя. Так, налтрексон предотвращал повышение уровня дофамина, вызванное введением алкоголя, причем этот эффект был дозозависимым. Как известно, дофамин вовлечен в подкрепляющие эффекты алкоголя. Длительность ремиссии у пациентов, принимавших в качестве поддерживающего лечения налтрексон, была больше по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Следует иметь в виду, что налтрексон эффективен в качестве противорецидивного препарата при условии регулярного приема на протяжении 12-недельного курса. Особенно рекомендуется налтрексон пациентам с сильной, неконтролируемой тягой к алкоголю (компульсивное влечение). В то же время лечение препаратом предполагает высокую мотивированность. Эффективность лечения значительно повышается в сочетании с поддерживающей психотерапией. Препарат налмефен структурно схож с налтрексоном. В отличие от налтрексона, он не обладает гепатотоксичностью. Кроме того, налмефен является универсальным антагонистом опиоидных рецепторов, который блокирует три их типа.

Акампросат (ацетилгомотаурин). До настоящего времени точный механизм действия препарата не установлен. Известно, что он модулирует активность глутаматных и ГАМК-рецепторов. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению активности тормозной ГАМК-ергической системы и повышению активности возбуждающей глутаматной системы в головном мозге. Эти нарушения сохраняются длительное время после отказа от употребления алкоголя. Акампросат структурно схож с ГАМК и повышает активность ГАМК-ергической системы, увеличивая число мест связывания ГАМК на синоптической мембране. Акампросат снижает активность глутаматной системы, воздействуя на N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторы и кальциевые каналы. Впервые в клинической практике акампросат начали применять во Франции в 1989 г. В настоящее время препарат разрешен более чем в 30 странах мира; общее число пациентов, прошедших курс лечения, превышает 1 млн. Эксперименты показали, что акампросат снижает потребление алкоголя в условиях свободного доступа, не влияя при этом на пищевое поведение, не имеет наркогенного потенциала и других фармакологических эффектов кроме тех, что способствуют снижению потребления алкоголя.

Серотонинергические агенты

Взаимосвязь между серотонином и алкоголем сложная. Предполагается, что алкоголики пытаются с помощью алкоголя нормализовать низкий базальный уровень серотонина в головном мозге. Было установлено, что серотонин участвует в подкрепляющих эффектах алкоголя. Кроме того, низкий уровень серотонина способствует импульсивному поведению, которое приводит к потреблению алкоголя. Абнормальность серотонинового обмена может сопровождаться тревогой и депрессией, и в этом случае алкоголь может употребляться в качестве средства самолечениия. К серотонинергическим средствам относятся ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) сертралин (золофт), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин), циталопрам. Этот класс препаратов был разработан в 80-х годах прошлого века для лечения депрессивных расстройств. Механизм действия СИОЗС заключается в блокировании обратного захвата серотонина пресинаптическими окончаниями, вследствие чего уровень серотонина в синоптической щели повышается.

Другие лекарственные препараты

Источник